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L’épanchement pleural compressif chez l’hémodialyse chronique: ne pas méconnaître l’origine tuberculeuse

Pan African Medical Journal - Conference Proceedings. 2017:4(144).05 Dec 2017.
doi: 10.11604/pamj-cp.2017.4.144.465

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Keywords: Pleurésie, tuberculose, hémodialyse chronique
Abstract

L’épanchement pleural compressif chez l’hémodialyse chronique: ne pas méconnaître l’origine tuberculeuse

Fatma Kaaniche Medhioub1,&, Nabil Ben algia2, Riadh Allela1, Sami Cherif1, Hela Bahloul3, Jamel krid3

1Service de Réanimation Polyvalente, Hôpital Régional de Mahrès, Tunisie, 2Service de Réanimation polyvalente, Hôpital Régional de Gafsa, Tunisie, 3Service de Dialyse, Hôpital Régional de Mahrès, Tunisie

&Auteur correspondant
Fatma Kaaniche Medhioub, Service de Réanimation Polyvalente, Hôpital Régional de Mahrès, Tunisie

Résumé

Introduction: si l’origine urémique de l’épanchement pleural est fréquemment évoquée chez l’insuffisant rénale chronique, les étiologies infectieuses ne doivent pas être méconnues, en particulier la tuberculose dont l’incidence chez les patients dialysés chroniques est nettement supérieure à celle de la population générale.

Méthodes: Mr HS, âgé de 70 ans, diabétique, hypertendu, coronarien, hémodialysé chronique consulte aux urgences pour détresse respiratoire en rapport avec un épanchement pleural droit massif et compressif, dont la ponction a ramené un liquide jaune citrin exsudatif, protéines à 48g/l rivalta+, 100% lymphocytaire.

Résultats: l’IDR et la recherche de BAAR dans le liquide pleural et dans les crachats ont été négatives. La TDM thoraco-abdominale a révélé un épanchement intra-abdominal de moyenne abondance, associé à une importante infiltration de la graisse péritonéale, de multiples adénopathies intra et retro-péritonéales de taille variable. Le diagnostic de tuberculose pleuro-péritonéale a été suspecté et un traitement anti-tuberculeux d’épreuve a été instauré. Notre observation illustre la difficulté d’obtention d’un diagnostic de certitude de la tuberculose chez l’hémodialysé chronique. Les symptômes cliniques sont variables en fonction de la localisation de la maladie qui est souvent extra pulmonaire. Les signes respiratoires sont discrets. Les troubles digestifs sont très variables (nausée, ballonnement). L’épanchement pleural, péricardique, l’ascite tuberculeuse, l’atteinte osseuse, hépatique et ganglionnaire se voient à une fréquence variable selon les séries. L’IDR, la recherche de BK, et le diagnostic histologique n’ont le plus souvent aucun apport diagnostique. Le traitement antituberculeux doit être instauré sur simple présomption diagnostiqué. La bonne réponse au traitement (pouvant atteindre 80%) constitue une preuve diagnostique irréfutable.

Conclusion: un diagnostic précoce de la tuberculose chez l’hémodialysé chronique basé sur des arguments présomptifs et une prise en charge thérapeutique appropriée comportant un traitement spécifique d’épreuve permettent de diminuer la morbi-mortalité associée à cette pathologie.