Conference abstract

La tuberculose extra-pulmonaire: diagnostic et traitement

Pan African Medical Journal - Conference Proceedings. 2018:7(29).24 Dec 2018.
doi: 10.11604/pamj-cp.2018.7.29.570

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Keywords: Tuberculose extra-pulmonaire, diagnostic, traitement
Oral presentation

La tuberculose extra-pulmonaire: diagnostic et traitement

Nesrine Belgacem1,&, Salem Bouomrani1

1Service de Médecine Interne, Hôpital Militaire de Gabès, Gabès, Tunisie

&Auteur correspondant
Nesrine Belgacem, Service de Médecine Interne, Hôpital Militaire de Gabès, Gabès, Tunisie

Résumé

Introduction: la tuberculose extra-pulmonaire (TEP) reconnait une recrudescence importante aussi bien dans le monde qu’en Tunisie. Tous les organes et tissus peuvent être touchés et les présentations cliniques ne sont pas spécifiques expliquant le retard diagnostic dans la majorité des cas. Ainsi la TEP peut représenter un vrai défi de diagnostic pour le clinicien.

Méthodes: mise au point sur les présentations cliniques, le diagnostic et le traitement de la tuberculose extra pulmonaire (formes ostéo-articulaires exclues).

Résultats: les principales localisations de la TEP dans le monde sont les ganglions, la plèvre, les os et les articulations. En Tunisie, et selon l’enquête nationale sur la TEP, les principales localisations étaient les ganglions: 52%, la plèvre: 16%, le péritoine: 7% alors que les os et les articulations n’étaient atteints que dans 2% des cas. La tuberculose ganglionnaire est la localisation extra-pulmonaire la plus fréquente. Elle est particulièrement notée chez l’enfant. L’atteinte est le plus souvent unilatérale et de siège cervicale; plus rarement médiastinal ou mésentérique. La lymphadénite tuberculeuse ou « scrofules-écrouelles » se traduit par une masse indolore, rouge et ferme avec souvent absence de symptômes généraux. L’évolution se fait vers la fistulisation. Le diagnostic de certitude est cyto-histologique obtenu par ponction à l'aiguille fine ou par exérèse-biopsie. La tuberculose uro-génitale peut résulter d’une propagation bacillaire à partir des reins ou bien d’une dissémination hématogène possible. Sur le plan clinique, elle se traduit par des symptômes locaux prédominants: dysurie, hématurie, leucocyturie aseptique, pollakiurie et douleurs habituellement discrètes. La cystite tuberculeuse est la forme la plus fréquente de la tuberculose urinaire; l'atteinte rénale parenchymateuse est beaucoup plus rare. L'évolution se fait vers les lésions séquellaires sténosantes responsables des complications à type de d’hydronéphrose avec un gros rein muet, hémorragies récidivantes et lithiases rénales. L’atteinte génitale se traduit classiquement par la salpingite tuberculeuse souvent responsable de stérilité chez la femme et chez l’homme par une prostatite et/ou épididymite tuberculose beaucoup plus rares. Le diagnostic repose sur la recherche de BK dans les urines ou bien la biopsie. Tuberculose pleurale présente une clinique non spécifique: fièvre, asthénie et syndrome pleural. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du BK dans le liquide de ponction pleurale (exceptionnel) ou bien sur la biopsie pleurale. L’atteinte abdominale se présente le plus souvent sous forme de tuberculose iléo-caecale, colique ou rectale avec douleurs, masse palpable, abcès et fistule rectale ou de tuberculose péritonéale avec douleurs et ascite lymphocytaire. Des formes pseudo tumorales trompeuses peuvent être notées au niveau du colon ou de la rate. La tuberculose neuro-méningée est particulièrement grave avec décès et séquelles graves dans plus de 50% des cas. Sa clinique est non spécifique: céphalées simples, crises convulsives, signes focaux, syndrome méningé, trouble de la conscience. La ponction lombaire révèle une méningite lymphocytaire et l’imagerie peut montrer les abcès tuberculeux ou bien les « tuberculomes ». Toutes les formes de TEP excepté celle cérébro-méningée, sont en principe traitées selon le même schéma: quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol) pendant deux mois puis bithérapie (isoniazide et rifampicine) pendant 4 à 7 mois. L’atteinte neuroméningée nécessite 12 mois de traitement (2 mois de quadrithérapie puis 10 mois de bithérapie) +/- une corticothérapie systémique.

Conclusion: la TEP est une pathologie en nette recrudescence caractérisée par sa gravité particulière (séquelles viscérales importantes et lourde mortalité). Son diagnostic est souvent difficile à poser en raison de l’inconstance des critères histologiques et bactériologiques.